Skip to content

Cukorbetegség fajtái

    diabetes

    Magyarországon több mint 1,1 millió felnőtt és több mint 5 ezer gyermek élt 2019-ben cukorbetegséggel a KSH adatai alapján. 20 év alatt a felnőtt cukorbetegek száma megháromszorozódott.


    A cukorbetegség (diabétesz mellitusz) egy összetett anyagcserezavar (szénhidrát-, fehérje-, zsíranyagcsere zavar), mely során a sejtek nem tudják felvenni a glükózt (szőlőcukor), ezért a szervezetben normálisnál magasabb vércukorszint alakulhat ki. Közben így a szervezet nem tudja a táplálékból nyert szőlőcukrot hasznosítható energiává alakítani.

    A szőlőcukor a sejtek legfőbb energiaforrása, amelynek egy része a táplálékainkból szívódik fel a bélben, a többit a máj állítja elő egyéb anyagokból (pl. aminosavak, tejsav stb.). A vérből a szőlőcukor az inzulin (hormon) segítségével belép a szervezet sejtjeibe. Az inzulin a hasnyálmirigyben termelődik. A vérben keringő inzulint leírhatjuk úgy, mint egy kulcsot, ami kinyitja azokat az ajtókat, amelyeken a szőlőcukor bejut a sejtekbe. Tehát így csökkenti az inzulin a szőlőcukor szintjét a vérben. Ahogy a vércukorszint csökken, úgy egyre kevesebb inzulin szabadul fel a hasnyálmirigyből.

    A szervezetünk folyamatosan törekszik az egyensúlyra. Amikor alacsony a vércukorszint, de nem eszünk (pl. éjszaka alvás közben), a máj felszabadítja a tárolt glükózt, ha pedig szükséges elő is állít, így normál tartományban tartja a vércukorszintet.

    Cukorbetegségben a fenti folyamatok zavart szenvednek. A cukor nem tud bejutni a sejtekbe, felhalmozódik a véráramban. Ez akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy nem termel elég inzulint (pl. 1-es típus), vagy ha a sejtek érzéketlenné (rezisztenssé) válnak az inzulin glükóz bejuttató hatásával szemben (pl. 2-es típus).

    A magas vércukorértékek hátterében nagyon különböző kórképek állhatnak, ezek kezelése pedig eltérhet egymástól. Az orvosi diagnózist nehezíti, hogy a cukorbetegség leggyakrabban előforduló két formája (1-es és 2-es típus) közötti határok az utóbbi évtizedekben elmosódtak. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) osztályozása szerint négy nagyobb csoportja és néhány alcsoportja van a cukorbetegségnek.

    Ez egy lényegében egy autoimmun kórkép, a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét. Autoimmun gyulladás miatt elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz ma már bármely életkorban előfordulhat, de a leggyakoribb, hogy gyermek és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegekre jellemző a soványság, a gyakori vizelés és a nagy mennyiségű folyadékfogyasztás. Jelentős fogyás történhet a betegség megállapítása előtt. A kezeléséhez diéta mellett mindenképpen inzulin adása szükséges. Kezelés nélkül végzetes állapot is kialakulhat. 

    Ilyenkor a hasnyálmirigy béta sejtjei nem termelnek megfelelő mennyiségű inzulint vagy ha termelnek is, az inzulin nem fejti ki a megfelelő hatását, azért mert érzéketlenek (rezisztensek) vele szemben a sejtek. Emiatt emelkedik a vérben a cukorszint. A magas vércukorszint miatt a béta-sejtek még több inzulint próbálnak termelni, ez már kóros inzulin termeléshez vezethet és a végén kimerülnek a béta sejtek. A tünetek ilyenkor csak lassan alakulnak ki, sokszor még tünetmentes is a páciens. Gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a cukorbetegséget.

    Ezt a fajtát sem vehetjük félvállról, mivel mintegy 10-15 évvel rövidíti a várható élettartamot. Nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága (pl. magas vérnyomás, stroke stb.). Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással. A 2-es típusú betegek többsége, kb. 80%-a elhízott. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki, de már megjelent gyermek és serdülőkorban is. Felelőssé az életmódunkat tehetjük: keveset mozgunk, egészségtelenül étkezünk, nem tudjuk megfelelően kezelni a stresszt stb. 

    Sokan az 1-es és a 2-es típusú cukorbetegség közé sorolják (1,5-ös típus) a felnőttkori látens autoimmun cukorbetegséget. Mivel a LADA valójában nem képvisel különálló kategóriát, egyes jellegzetességei az 1-es típusú cukorbetegséghez hasonlóak, míg mások inkább a 2-es típusúhoz. A LADA is a béta-sejtek autoimmun károsodása miatt alakul ki, kórlefolyása ugyanakkor sokkal lassabb. Akár hónapok, évek is eltelhetnek a diagnózist követően úgy, hogy az érintetteknek nincs szükségük inzulinkezelésre. Éppen emiatt gyakori a félrediagnosztizálás, és a betegnél 2-es típusú cukorbetegséget állapítanak meg. A panaszok rendszerint 30 éves kor felett jelentkeznek először.

    A 3-as típus nagyon ritka, és az előidéző okok alapján különíthető el, számos speciális típust foglal magába, viszont az orvosok között nem teljesen elfogadott ez klinikai diagnózisként. 

    • a 3A típus oka a béta-sejtek működésének genetikai zavara, 
    • a 3B esetében az inzulinhatás genetikusan kódolt hibájából történik,
    • a 3C a hasnyálmirigy betegsége (idült hasnyálmirigy-gyulladás) miatt alakul ki, 
    • a 3D hormonális zavarokra (Cushing-kór, hyperthyreosis stb.), 
    • a 3E kémiai szerek vagy gyógyszerek hatására (pl. szteroidok), 
    • a 3F különböző vírusfertőzésekre (pl. újszülöttkori rubeola fertőzés), 
    • a 3G immunológiai okokra (inzulin ellen termelődött autoimmun antitestek jelenléte),
    • a 3H szintén genetikai betegségekre (pl. Down-szindróma) vezethető vissza.

    Akkor beszélünk róla, ha a szénhidrát anyagcserezavart a terhesség alatt ismerik fel. A kóros vércukorértékek már terhesség előtt is fennállhatnak, csak erre nem derült fény (tünetentesség). A terhességre jellemző hormonális változások rontják a szénhidrát toleranciát, ami arra hajlamos egyénekben cukorbetegség kialakulásához vezet. Kezelése diétával történik, ha ez önmagában nem elegendő, akkor inzulinkezelés szükséges. A várandósok cukorterheléses szűrését a terhesség 24–28. hetében végzik. Szülés után az esetek zömében a terhességi cukorbetegség megszűnhet. Megjelenése fokozott kockázatot jelent egy későbbi 2-es típusú diabéteszre vonatkozóan. Helyes életmóddal (rendszeres fizikai aktivitás, megfelelő táplálkozás) a cukorbetegség kialakulásának kockázata jelentősen csökkenthető.

    Magyarul a fiataloknál fellépő felnőttkori cukorbetegség, ez egy gyűjtőnév azokra a szénhidrát anyagcsere zavarokra, amelyek hátterében egy-egy gén mutációja áll, és amelyek jellemzően 25 éves kor alatt jelentkeznek. A génjeinket úgy kell elképzelni (leegyszerűsítve), mint egy használati útmutatót, ebben minden le van írva ami a sejtjeink működéséhez kell, ezáltal lényegében egész szervezetünkről megtalálható bennük információ. Előfordul, hogy valamelyik gén mutálódik, így nem lesz képes betölteni a szerepét, ami az érintett szövet, szerv, funkció károsodásával jár. A MODY körébe tartozó génmutációk mindegyike az inzulinra van valamilyen hatással. Többi típusa kezelés nélkül súlyos szövődményekhez vezethet, ezért fontos a diéta és a gyógyszeres kezelés betartása.

    Ez egy rendkívül ritka betegség, itt is genetikai mutációk felelősek az anyagcserezavarért, amely már az első hat hónapban kiderülhet. Van átmeneti és krónikus formája is. Az átmeneti forma általában a gyermek egyéves koráig rendeződik, azonban később is visszatérhet, többnyire a tinédzserkorban. Több egyéb kórkép is csatlakozhat ehhez a betegséghez pl. epilepszia, fejlődési zavarok, mint az izomgyengeség vagy a tanulási nehézségek.